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リウマチ・膠原病学教室




教授守田 吉孝
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准教授向井 知之
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講師平野 紘康
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臨床助教黒﨑 奈美
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臨床助教赤木 貴彦
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臨床助教澤近 弘
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臨床助教福嶋 真悠子
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教育重点及び概要

当教室では、関節リウマチを代表とする膠原病とその類縁疾患について、病因・病態から診断・治療法に至るまで、最新知識の修得を教育目標としている。対象は自己免疫現象により多臓器に病変が及ぶ疾患群である。診療現場ではステロイド薬、免疫抑制薬あるいは生物学的製剤を用いた治療により、日和見感染症はもとより、治療薬特有の副作用に直面することもある。すなわち、内科学全般の幅広い知識と診療能力が必要であり、そのしっかりとした土台の上に、膠原病や自己免疫疾患の知識修得が可能となる。リウマチ学や臨床免疫学の理解は勿論のこと、全身を診ることができる総合的な診療能力、様々な免疫抑制薬・免疫調整薬の使用法全般を学ぶ。

  • 1)関節リウマチ
     関節リウマチの滑膜病変部での病態解析が進み、現在、リウマチの治療法は大きく変革した。免疫抑制薬のみならず、サイトカインや細胞表面蛋白など特定分子を標的とした生物学的製剤が治療の中心的役割を有し、病状をドラマティックに改善する。治療を通じて、臨床免疫学の醍醐味を学ぶことができる。同時に、関節リウマチは代表的な運動器疾患であることから、関節・運動器の基本的診察法を学習可能である。
  • 2)その他の膠原病
     膠原病(自己免疫疾患)が疑われるのはどういった症状かを学び、検査異常を理解する。その上で、膠原病の診断法・疾患分類について学ぶ。治療の基本であるステロイド薬や免疫抑制薬の効果と副作用を理解し、個々の症例での適切な使用方法を学習する。
  • 3)臨床実習
     臨床実習はクリニカルクラークシップで行う。リウマチ性疾患・膠原病患者は難病意識を抱きやすく、不安感も強い。このような患者の診療をどのように行うか、外来・病棟研修においては、膠原病の診察法や鑑別診断のアプローチは勿論のこと、良好なコミュニケーションを築く医療面接法も学習する。

○昨年度の自己点検・評価と課題
 教室の設立以来、医学教育に重きをおいている。毎日夕方から全病棟患者の診断・治療方針について相談するミーティングを行っている。患者さんに安全でタイムリーな医療を提供するためでもあり、教室員・研修医・医学生にとって、医学教育と臨床力アップの場となっている。第5学年3週間の臨床実習あるいは第6学年1ヵ月の選択制クリニカルクラークシップは学生から高い評価を得ている。第5学年1週間の短期の臨床実習をどのように充実を図るかが課題である。

研究分野及び主要研究テーマ

基礎研究を経験することで、臨床現場での思考法は大きくかわる。仮説の設定とその検証、結果の分析と考察といった一連の作業は、まさに臨床で必要とされる思考過程と同一である。リウマチ性疾患・膠原病の診療現場で生じた疑問・課題から研究テーマを設定し、臨床への還元に資するような基礎的な検討を行うことを基本方針としている。具体的には以下のテーマに取り組んでいる。

  • 1)炎症性骨破壊におけるアンジオテンシン兇量魍笋硫鯡
     アンジオテンシン兇論限里侶谿気篋挧Τ葦嬶未猟汗瓩亡悗錣襪里澆覆蕕此骨代謝へも作用していることが近年注目されている。関節リウマチを代表とする全身性炎症に伴う骨破壊あるいは骨量減少に与えるアンジオテンシン兇量魍笋鰐世蕕でなく、教室独自にダブルミュータントマウスあるいはトリプルミュータントマウスを作製し、マイクロCTによる画像的解析および分子レベルでの解析を行っている。
  • 2)全身性エリテマトーデス(SLE)モデルマウスにおけるアダプター蛋白SH3BP2の役割の解明
     SH3BP2は免疫担当細胞に広く発現し、SykやPLCγなど細胞内シグナル伝達の調節にも関与することが報告されている。教室ではダブルミュータントマウスを作製し、SLEによる自己抗体の産生、病態形成におけるSH3BP2の役割を解析し、この分子をターゲットとした自己免疫疾患の治療法の可能性を探究している。
  • 3)自己炎症性疾患の炎症誘導・遷延機序の解明
     原因不明の周期的発熱を繰り返す病態として、近年「自己炎症性疾患」という病気の概念が提唱された。疾患に関わる遺伝子異常が同定されてはいるものの、その遺伝子変異が炎症を引き起こす機序についてはまだ十分に分かっていない。教室では、自己炎症性疾患でみられる遺伝子変異を組み込んだ細胞モデルを用い、その炎症誘導・遷延化機序を解析している。
  • 4)破骨細胞分化・骨代謝におけるタンキレースの役割の解明
     タンキレースは蛋白の翻訳後修飾であるポリ(ADP-リボシル)化に関与する酵素蛋白であり、その阻害剤は癌治療領域でも注目されている。タンキレースは破骨細胞分化に関与している可能性が近年報告されており、教室ではタンキレース阻害剤の骨代謝に与える影響をin vitroおよびin vivoにて詳細に解析している。
  • 5)マイオスタチン変異マウスの骨・筋解析
     マイオスタチンは筋量を調整するサイトカインであり、その機能低下は筋量を著明に増大させる。最近、マイオスタチンが破骨細胞に直接作用し、骨量も調整することが報告された。ダブルミュータントマウスを独自に作製し、マイオスタチンが炎症性の骨破壊や筋量低下に及ぼす影響を解析し、新たな治療薬の創出に取り組んでいる。

○昨年度の自己点検・評価と課題
 米国ミズーリ大学カンザスシティ校(骨代謝研究部門)、米国ミシガン大学(リウマチ科)、京都大学(発達小児科学)、岡山大学(CKD・CVD地域連携包括医療学講座)、広島大学(分子遺伝学)、九州大学病院別府病院(内科)と共同研究を行っている。また学内においても、免疫学、衛生学、放射線医学(核医学)、腎臓・高血圧内科学、神経内科学、自然科学との共同研究を継続している。骨代謝や関節炎に関連する様々な遺伝子改変動物を本学の医用生物研究ユニットに受け入れており、解析に用いるべくダブルミュータントマウス、トリプルミュータントマウスを独自に作成している。既に興味深い新知見を多く見出しており、国際的に通用する研究成果として報告できるよう努力を続けたい。

今年度の方策

2010年に当教室が新設されてから、教室員は年々増え、診療および学生・初期研修医に対する教育体制も次第に充実してきている。今後も学生の意見やアンケート結果をもとに改善を重ね、クリニカルクラークシップの一層の充実を図りたい。研究成果を国内外の学会にて発表するとともに、論文としてまとめる。臨床・研究の両面において、人材の育成を強化していきたい。

 〒701-0192 岡山県倉敷市松島577 川崎医科大学 TEL086-462-1111

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